Dans un article publié dans la revue Acta Neuropathologica Communications, des chercheurs de MIRCen (CEA-Jacob) démontrent expérimentalement que les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, et notamment les lésions dues à des protéines tau anormales, sont transmissibles, et que cette transmission induit des troubles cognitifs. Ces travaux soulignent l’existence de mécanismes nouveaux et importants pour comprendre la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer est une démence majeure qui touche environ un million de personnes en France. Elle est liée à la présence de deux lésions principales : des dépôts de protéines amyloïde-β et des accumulations de protéines tau anormales dans les neurones. L’accumulation de ces protéines tau anormales est fortement associée aux troubles cognitifs qui caractérisent la maladie. Des études basées sur des observations post-mortem de cerveaux humains ont établi que l’administration accidentelle de composés contaminés par de l’amyloïde-β lors d’actes médico-chirurgicaux peut induire une pathologie amyloïde-β (76 cas ont été décrits dans le monde1). Une des difficultés pour étudier la transmission des lésions amyloïde-β/tau chez l’homme est le long délai, de plusieurs décennies, entre l’acte médico-chirurgical potentiellement déclencheur et la survenue de la pathologie.
Dans une publication récemment parue dans Acta Neuropathologica Communications, des chercheurs du Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (LMN) de MIRCen (CEA-Jacob) démontrent expérimentalement pour la première fois que, en plus de la pathologie amyloïde-β, la pathologie tau est également transmissible par inoculation d’échantillons d’un cerveau malade à un autre sain (ici de l’humain à un primate non-humain, dont l’environnement cérébral est proche de celui de l’humain). Les lésions transmises, typiques de la maladie d’Alzheimer, se propagent pour coloniser l’ensemble du cerveau. Alors que les répercussions cliniques et cognitives de la transmission amyloïde-β/tau restent encore peu documentées, l’équipe du LMN démontre que cette transmission est associée à l’apparition de troubles de la mémoire.
Cette étude est importante pour plusieurs raisons : elle confirme que les lésions amyloïde-β caractéristiques de la maladie d’Alzheimer sont transmissibles, et démontre que les lésions dues à des protéine tau anormales le sont également. Ces données renforcent la nécessité d’organiser un suivi systématique des individus qui ont été confrontés à des procédures médico-chirurgicales associées à un risque de transmission de protéines amyloïde-β et tau. Enfin, les résultats apportent la preuve que les primates non-humains inoculés avec des extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer représentent un modèle pertinent pour l’étude de la pathologie et de sa transmission.
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